分类: 探索

  • 在先天基因确定的情况下,儿童身高如何长高?

    1、营养均衡

    现在的孩子其实不缺吃的,甚至有些还营养过剩成为了小胖子,但并不代表体内不缺乏营养。多饮食结构不合理,导致体内部分营养过剩,同时又缺乏某些营养元素。当缺乏营养元素时,肯定影响身高。

    关键是六大营养素是否均衡摄入。维生素、蛋白质、水、矿物质、糖、脂肪,如果这些营养素不平衡,会导致细胞代谢出现紊乱,影响孩子健康和成长。

    2、偶尔的饥饿

    偶尔的饿上一两顿不要紧,不仅可以让多吃的部分营养减少一点,其实饥饿会刺激身体的生长激素分泌,促进长高。当然,长期饥饿那就是营养不良了。

    3、晒太阳

    太阳光照射皮肤可以让胆固醇转化为维生素D,进而帮助长高。

    现在的孩子户外活动本身就少,放学后又直接回家做作业或者去各个辅导班,等到忙完的时候天已经黑了。

    放学后先户外晒晒太阳,然后再做作业,小孩更容易长高。

    4、心情愉悦

    愉悦的心情会让人放松,有助于生长。越是压抑的环境,小孩的身体越是会分泌很多对抗压力的激素,相应的就忘记生长了。

    少点说教,少点功利,少点焦虑,让孩子自然成长。

    5、睡觉早

    小孩子的生长激素在上半夜分泌最多,让孩子早点睡觉,可以在上半夜达到深睡眠,从而有助于长高。

    以上因素不分先后,除了先天基因,其实就是发挥后天的环境作用,良好的环境才有助于身高。我们上一辈很多食物短缺,但是却能长高,和其它的环境因素有关。

  • 儿童腺样体肥大的症状是什么样子的!!

    腺样体肥大系腺样体因炎症的反复刺激而发生病理性增生, 从而引起鼻堵、张口呼吸的症状,尤以夜间加重,出现睡眠打鼾、睡眠不安,患儿常不时翻身,仰卧时更明显,严重时可出现呼吸暂停等。 本病最多见于儿童,常与慢性扁桃体炎,扁桃体肥大合并存在。

    宝宝变丑了,原来都是腺样体肥大惹的祸,我们快点清除他吧,吃药+手术,小孩子很抵抗,小编小时候吃药可是费劲,打针就哭

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  • 扁桃体反复发炎是如何引起的孩子怕打针如何治疗?

    扁桃体是人体内不可缺少的免疫器官,如果你家孩子有以下症状,那都是扁桃体肿大惹的祸。

    (一)耳部症状:
    由于扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚,使咽鼓管咽口受阻,可并发非化脓性或化脓性中耳炎,导致听力减退和耳鸣、耳闷。
    (二)鼻部症状:
    扁桃体肥大常并发鼻炎、鼻窦炎。患儿有鼻塞、流涕、张口呼吸、流涎、讲话时带闭塞性鼻音、睡眠打鼾等症状。
    (三)呼吸道感染症状:
    由于分泌物刺激呼吸道粘膜,常引起咽喉、气管及支气管炎,故病人可出现咽部不适、声音改变、咳嗽吐痰、气喘、低热等症状。
    (四)“腺样体面容”:
    由于长期张口呼吸,影响面骨发育,上颌骨狭长,硬腭高拱变窄。牙齿外突,牙列不整,咬不良,下颌下垂,唇厚,上唇上翘,下唇悬挂,外眦下拉,鼻唇沟浅平。加有精神萎靡,面部表情呆板、愚钝,即成所谓“腺样体面容”。

    一般治疗

    药物治疗:抗菌消炎药治疗,这种局部治疗方式的缺点在于只消炎,而不能清除扁桃体陷窝内的细菌,一旦身体抵抗力降低极易反复发作,日久则形成慢性病

    手术治疗

    扁桃体切除术适应征包括:扁桃体肿大引起的上呼吸道阻塞,造成严重打鼾,吞咽不畅,发音不清等;有过一次或一次以上扁桃体脓肿;扁桃体引起了全身疾病,成为病灶性扁桃体。

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  • 一过性晕倒(晕厥)如何处理

    在生活中,偶尔会有人突然晕倒,似乎没什么先兆。

    通常会认为可能是年轻人不吃早饭,发低血糖了。诚然,低血糖会引起晕倒,但有一部分人却并不是低血糖导致,如果当时测血糖,会发现他们的血糖并不低。

    其实这样的晕厥发生去追述原因,往往会发现还是有一些诱发因素的。尤其是当情绪受到相当压力,极度疲劳、疼痛、恐慌,或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。显然由此推断,这是一种与神经相关的晕厥。

    医学上称之为血管迷走神经性晕厥,易发生在青少年。据不完全统计,小儿时期不明原因晕厥中约有80%晕厥属于此类。

    由于除心脏外,全身其它部位的血管不受迷走神经支配,近年有些学者认为使用”神经心源性晕厥”可能更为恰当。

    叫什么名字不去探讨,与好奇小子一起看看这样的晕倒是如何发生的,从而找到应对的方式方法。

    目前多数学者认为,其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制,而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。

    正常人直立时,由于重力的作用,血液聚集在肢体较低的部位,头部和胸部的血液减少,静脉回流减少,使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷,向脑干中枢传入冲动减少,反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快,轻微减低收缩压和增加舒张压。

    那么不正常时,发生了什么呢?

    患者对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。一系列的刺激导致诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张,导致严重的低血压和心动过缓,引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。

    到此,我们知道了这种晕厥与低血压相关。

    女性本身血压偏低,长时间站立,坐位转站立,长时间闷热的房间导致外周血管扩张、针刺(晕针)、恐惧等都可能诱发这种低血压晕厥发作。这也是为什么有人开会开着开着就晕了,有人洗澡洗着洗着就晕了,有人被针刺了一下就晕了,有人被吓晕了……

    处理办法:

    1、首先简单判断,如有可能测一下血压血糖。

    神经导致的晕厥发作时可能血压低,也可能高,因为低血压导致的晕厥,身体很快就会通过代偿的方式刺激心跳加快、血压升高。此外,还有长期站立、压力恐惧、闷热等等诱因。

    低血糖导致的晕厥一般无血压和心率的改变,晕厥发作缓慢,有饥饿史和使用降糖药的病史。

    2、起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状。

    如果以前就发生过类似晕厥,那么在出现上述症状立刻平躺,既可避免外伤也能防止晕厥的发生。

    在前驱症状时,进行手臂和腿部的屈伸运动,有助于防止晕厥发生,这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。

    增加液体和钠盐的摄入,也可能有助于预防晕厥发生。

    3、如果已经发生晕厥,周围人帮助其脱离闷热环境,平躺,垫高脚部,待意识清醒后给予适量糖盐水补充。

    虽然神经心源性晕厥一般都能恢复,但是突然的晕厥,很容易导致不必要的外伤,还是不得不防。
    神经心源性晕厥随着年龄增大,经常锻炼,神经的适应性也会越来越强,发作的频率也会减少。
  • 盆腔积液是怎么回事?

    盆腔积液是女性常见的妇科疾病之一,盆腔积液会对女性朋友的生殖、生理健康带来一系列影响。接下来,就给大家介绍一下盆腔积液是怎么回事。

    盆腔积液是盆腔存在的炎性渗出物,可发生在盆腔炎、附件炎或子宫内膜异味症之后。也有可能在怀孕、月经期间出现盆腔积液的现象。因此按病理因素盆腔积液可分为生理性盆腔积液和病理性盆腔积液。

    生理性盆腔积液是因为盆腔是腹腔在全身最低的部位,当有渗出液或漏液时会引流到盆腔,从而形成盆腔积液。病理性盆腔积液大多数是因为盆腔感染炎症后而出现炎性渗出物引起的,如果不加以及时治疗,就容易被组织包裹,形成脓肿,甚至发展成为肿瘤。

    并不是说所有的盆腔积液都是不正常的,如果说是生理因素造成的则是正常现象;如果说是病理因素造成的则需要及时予以治疗。生理性盆腔积液通常在月经期或排卵期出现,这种积液量少,并且容易被人体吸收,一般不需要治疗。病理性盆前积液通常是由于盆腔炎、附件炎、子宫内膜异位、生理期不卫生引起的。

    女性朋友如果有盆腔积液治疗不及时,可引起盆腔周围组织炎症扩散,波及盆腔部位的其他脏器。而且盆腔积液若不及时治疗可波及输卵管伞端引起炎症性粘连而导致不孕,或堕胎、小产、滑胎等。所以,建议女性朋友一定要及时去正规的医院进行治疗。

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  • 红霉素软膏对甲沟炎化脓性感染有效

    甲沟炎好发于大拇脚趾,且易同时伴有脚气,脚气为真菌引起,通常大家会认为甲沟炎也是真菌引起,可能会用抗真菌的药,但实际效果却不理想。

    尤其是化脓性甲沟炎,其主要致病因素是细菌,如自然界环境中最为普遍的金黄色葡萄球菌。因细菌在指甲缝中生长,不易清除,且有些人的指甲容易长进指缝深部,局部造成压迫,细菌和压力的共同作用导致局部细胞破坏化脓。红霉素软膏作为化脓性感染外用药物,对敏感菌杀伤效果明显,可以有效缓解甲沟炎化脓。

    往往化脓性甲沟炎有局部皮肤破损,甚至增生,待化脓好转后还有待于组织慢慢生长恢复,损伤严重者需及时就医。

    平时保养最重要的是良好的脚部环境:透气、干爽。鞋子常通风,换着穿,洗完脚用毛巾擦干,可以用一些抑菌剂喷洒鞋内,或使用抗菌鞋垫等措施抑制局部环境中细菌生长。

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    适用于:小面积烧伤、痤疮、疖肿、溃疡、止痒抑菌、化脓性皮肤病。

  • 世界(宇宙)为什么存在?3

    在世界(宇宙)为什么存在?1中论述了,宇宙可能周而复始,首尾衔接,故而现在既为果,又为因,因果为同一个东西。

    在世界(宇宙)为什么存在?2中论述了,宇宙可能由于宇宙之外的“某个存在”而存在,已经超出了宇宙内文字所能描述的范畴,时空、因果、道、甚至“存在”二字都已经不能描述它。

    今天,我们从另一个角度分析。

    一、果因颠倒

    在量子的世界,有个延迟选择实验,具体我也搞不懂,只是听说这个实验对因果有了些疑惑。

    不妨大胆一点,我们假设因果是可以颠倒的,果可以改变因。

    换句话说,我现在用电脑打字,可能改变昨天我看过动画片的事实。

    乍一看,这怎么可能,昨天看过的动画还在脑海中存在着记忆。

    那有没有什么昨天的事情是应该能想起而却怎么也想不起来的?

    如果有,是那部分记忆消失了,还是那件事情消失了。

    范围再大一点,有没有什么小时候的事情再也想不起,有没有什么事情是人类集体遗忘的?

    这些事情真的发生过吗?或者真的以我们所认为的那样发生的吗?

    人类进化史上的断层期去哪儿了?

    到这儿,我们只是说,假设果可以改变因(当然可能这个假设可能错了,现在我们权且当作是对的)。

    那么宇宙的现在可能已经改变了最初产生它的那个因,宇宙因何而来这个答案是开放的,是动态改变的。

    如果把宇宙的开端和现在看成是两个纠缠的量子,那么宇宙的现在随时改变着宇宙的开端,或者说宇宙的开端变化随时影响着宇宙的现在。

    再推演,开端和现在之间的各个量子也在随时改变着。

    什么样的东西可以从开端到现在都随时改变,只能是开端和现在是一体的东西。

    宇宙的过去、现在和未来,只是个一直在变化的东西,过去、现在、未来只是对宇宙的某一部分做了描述,如同盲人摸象。

    这样,因果就不是因果,而只是被串在一起的糖葫芦,它们是一体,牵一发而动全身,而非因果,因果是假象,是一直在变的东西。

    既然无因果,或者因一直在变,那么我们将无法准确知道宇宙为何存在的答案,因为答案本身在变。

    果如果可以改变因,则这个问题无解,至少在因果论的逻辑上是无解的。我们只能用虚假的因果,总结一点虚假的规律,用一点虚假的规律去探索去发现更多。

    二、因果决定

    那么果不能改变因呢,也就是说因是固定的。

    其实,这样更为糟糕。根据因果论的前提,因为因是固定的,那么果也就是固定的。

    换句话说,我现在在电脑上打字这个果,早在宇宙开端就被设定好了。

    因果论一旦是真理,则人类毫无意义,且宇宙第一因永远无法找到,也就是说,因总有因,无限延续。

    任何事情都有真相,宇宙也会有真相,只是现阶段超出人类认知。

    至少因果论无法帮助我们全面认知,一个无法帮助我们认知真相的定理一定是错误的。

    因果论看似正确,但其实错误,就像牛顿定理在相对论出来之前无限接近正确一样。

    即使有了相对论,也不妨碍我们用牛顿定理做研究;将来,即使有了超越因果论的定理,也不妨碍我们用因果论生活。

    三、总结

    不管是因决定果,还是果可改变因,都可以推论出因果论的不能自洽。

    因果论近似真理,但它绝不是真理。

    只是现阶段,我们只能用“为什么”去解释我们的世界。

    世界(宇宙)为什么存在?这个问题之所以无答案,可能在于因果论是错误的,“为什么”这个问题本身就提错了。

    希望有一天,人类的认知能跳脱出因果论的束缚,但又用因果论生活。

    希望那一天,人类会知道宇宙的真相,但又能欣然接受。

    希望着一天,人类与宇宙成为命运共同体。

  • 世界(宇宙)为什么存在?2

    很明显,宇宙是一种物质、一种能量、一种存在。

    总之,是一种“有”。

    为了描述“有”,我们发明了时间、空间、性状等各种度量指标,但唯独没有说清楚这个“有”是从哪儿来的。

    也许不是“有”因何存在,因为时间是在“有”的存在基础上而存在,所以这个因不可能超出“有”的范畴。

    “为什么”这样的问题存在时间的先后逻辑,是在“有”存在的基础上而产生的,故而不能用来提问“有”本身。

    换句话说,是在“有”存在的前提下,才有时间。没有“有”,没有存在,就没有时间,也就没有“为什么”。

    现在有一种量子起落的说法,“有”产生于“无”,和我国古代先贤的哲学推论类似了。

    老子说,道生一、一生二,二生三,三生万物,非常智慧。只是老子也无法详细说明“道”是什么,只能强曰为“道”。

    老子体悟到了“道”,但是这个”道”是高于存在的,高于“有”的,是无法用存在或“有”去描述的,当然也就不能用语言或者其它什么东西去描述的,故而只能通过道生出来的东西去反推,去指导,去感悟。

    人类的思想很容易思考“有”,却无法想象“无”,时间是“无”,空间是“无”,其实还有高于时空的“无”,只是实在不知如何表述“无”,老子曰“道”,佛家讲“空”,儒家讲“心”,基督讲“天国”,伊斯兰“真主”,科学家讲“量子起落”,无一不是说有一个高于我们这个世界的“存在”。这个“存在”只能加引号,是因为我们甚至无法用“存在”这样的词语去描述这个高于我们的“存在”。

    不论这个宇宙从哪里来,到哪里去,至少,我们存在着,活着。

    这个宇宙不一定是最好的存在,但也不是最差的存在,适合大部分人存在的存在,如果打分,这个宇宙是及格了。

    宇宙为何存在,可能永远无法探明,就像二维世界的人即便能感悟到三维的存在,也无法真正理解三维,更别说离开二维进入三维了,只能在二维的世界参与三维的世界。

    我们也一样,我们只能在当下的宇宙去感悟高于我们的“存在”,在当下的宇宙去参与高于我们的“存在”。我们不是神,只是进化的比较高级的动物,能在当下去感悟宇宙神奇已经很值得了,尽管我们的宇宙可能像一个“囚笼”,像一场“游戏”,像一个熵增注定毁灭的“世界”,但是能去理解它,已经知足了。

    感谢这个不太完美,也不太差,在我心中能打及格分的宇宙。

    我来过,我参与过,值了。

    高于我们的“存在”,你们看到这篇文章了吗,我的感觉告诉我,你们看到了,我在对着你们微笑。

  • 世界(宇宙)为什么存在?1

    众所周知,我们的世界是个因果世界。

    但是在微观层面,量子延迟实验告诉我们因果可能被颠覆。

    在宏观层面呢?

    如果我们此刻的世界存在一个因,因又存在一个因,以此类推,我们将无法找到第一个因。

    很显然,所谓的第一因,按因果论的逻辑也应该存在一个因。

    那么在宏观上,因果的逻辑也可能被颠覆,除非这个第一因同时也是世界的最后一个果(有点像印度古老的蛇头接蛇尾)。

    如此宇宙的循环说成立,那么我们现在的世界既是因,又是果,一切注定,就像循环播放的电影。

     

  • 为什么会愤怒?

    按医学心理学的解释,愤怒是愿望得不到满足,实现愿望的行为一再受阻引起的紧张积累而产生的情绪。

    所以,愤怒产生的三个前提,一是愿望,二是没有实现,三是紧张累积。

    佛家讲,没有欲望,第一个前提没了,所以也就不生气了。

    动物也有愤怒,所谓“兔子急了咬人”,人要区别动物,先过了情绪这关。

    人的起心动念既是一种愿望,假设人没有愿望,那么人是什么,机器人。机器人不会愤怒。

    假设愿望很低,很容易获得,那么人也不会愤怒。

    假设愿望很大,人的能力也很大,那么人也不会愤怒。

    假设愿望很大,人的能力不足,愤怒就容易产生了。

    难怪网上说,无能的人才生气。要么是真无能,要么是愿望大过了能力。

  • 黑夜为什么是黑的?

    以前的解释,是地球转到了太阳照不到的地方。

    现在,要弄明白,太阳照不到的地方为什么没有光。要知道宇宙的恒星可是相当多,太阳照不到,恒星的光去哪儿了。

    现在普遍认为,宇宙诞生于138亿年前的一次大爆炸。

    大爆炸之后的宇宙不断膨胀,某些古老的天体已经飞到相当遥远的地方,超过了138亿光年,那自然是看不到这些光了。

    另一方面,天体彼此远去时发生了强烈的多普勒效应,遥远的星光变成了人眼不可见的红外光、微波、无线电。

    总之,光消失了,我们拥有了黑夜。

  • 新冠病毒可能长期存在,我们怎么办?

    国内新发病例很少,国外还是热火朝天,国与国之间的交流,谁也没想到在2020年被一个病毒暂时中断。大家同住地球村,串门却难了,估计今年是个难过的年。我不懂经济,关于经济的影响也说不准,咱们聊聊新冠病毒本身。

    自从有人类以来,细菌、病毒就和人类共存,甚至细菌、病毒比人类在这个地球上要早出现很多年。现代人类发现了抗生素,可以有效杀死细菌,挽救了很多生命,可以说,抗生素的发现直接让西医技术上了一个维度。但是病毒就不一样了,人类到现在为止还没有什么有效抑制病毒的方法。乙肝病毒、艾滋病毒、埃博拉病毒……这些我们常听的名词在未来一段时间内还将伴随我们。

    抗病毒的药物何以难发现?

    我们之所以发现了抗生素治疗细菌,是因为人类用显微镜观察细菌很多年,细菌的直径大多在0.5-5微米,可以被以前那个年代的显微镜看到。于是乎,我们只需要找一些物质添加到培养皿中,然后静静的观察细菌的变化,看它们死不死。然后进行动物实验,再人体实验,确定好剂量,抗生素就这么发现了。

    但是病毒个头小很多,大多在0.2微米以下,我们的新冠病毒就只有0.1微米。看官可能说了,这有什么关系,不就是小点吗?关系可大了,因为我们没办法在显微镜下直接观测。19世纪末,有个德国物理学家恩斯特·阿贝指出:他指出光学显微镜分辨率的极限,大约是可见光波长的一半。可见光中波长最短的是蓝紫光,其波长在0.4微米左右。如果两点之间的距离小于0.2微米,我们将无法分辨出这是两个点。这就是所谓的“阿贝极限”。

    这下,病毒就在科学家的眼皮底下销声匿迹了,人类没办法直接观测病毒这个活体生物,更别谈用什么物质来实验是否造成病毒失活,抗生素面世的那一套方法失灵。直到2014年诺贝尔化学奖授予了三位杰出的科学家以表彰他们突破了阿贝极限,人类终于可以使用光学显微镜观察更微小的世界。

    我们观察细菌几百年,有了今天各种抗生素,现在人类可以观察病毒的世界,相信未来也会出现不少的抗病毒药,但毕竟我们才刚刚进入病毒的世界,一切还需要时间来验证。

    扯了这么多?就是说现在的抗病毒药物还很匮乏,否则新冠病毒也就无法肆虐了。根据目前的各种报道,推测新冠病毒还将伴随我们,虽然它的致死率比不上埃博拉这种变态的病毒,但是其传播范围广泛。

    如果不能销声匿迹,我们怎么办?

    医生会说,需要做好防护措施,勤洗手,出门戴口罩,测体温,有症状及时就医,必要时检测一下,不幸得了,那当然就是该治疗就治疗。

    除此之外,有没有更好的方法?

    有。

    一、保持良好的免疫功能,好吃好喝伺候着。

    为啥这样说,我们得先了解以下新冠病毒何以如此肆虐。

    从现有的病例我们可以观察到,很多年纪大的人得了新冠,致死率高,年纪大,免疫力低,这个好理解。可同时我们又看到,不少身强力壮的年轻人,也被新冠病毒夺去了生命,这就难理解了。

    新冠病毒只有0.1微米,很小,小到它很容易就钻进细胞内部。病毒是活体生物,需要传宗接代生孩子,生孩子不能凭空造,需要的原材料就得掠夺它们寄生的细胞,弄得我们的细胞奄奄一息,很快就死掉一批。我们的免疫系统这时候就要开始反应了。不管是病毒复制迅速,还是身体的免疫系统反应滞后都可能造成过激反应,引起所谓细胞因子风暴,炎症反应剧烈,进一步加剧组织损伤。

    总之,肺部免疫系统与病毒的战斗越激烈,肺的损伤越大,大家想想被原子弹炸过的广岛或者汶川地震的场面,哪个不是千疮百孔。肺如果千疮百孔,是不可能短时间修复的,因为修复细胞根本来不及分裂,这也就是为什么此次新冠肺炎我国有科学家主张用干细胞修复,一方面体外直接补充干细胞可以提供修复用的种子细胞,一方面干细胞有缓解炎症的作用。干细胞现在作为临床研究,大规模使用还有待时日,但是保持良好的免疫能力总是没错的,一个健康的免疫系统是平衡的,既不过激反应,又不偷懒懈怠。

    为了保持良好的免疫力,我们得营养充足,每一次免疫细胞与病毒干仗,人体都要消耗掉很多的营养物质,就像是打仗需要的粮草和兵器,所以我们首要做的就是吃好喝好,不妨在这个阶段额外补充点复合维生素和矿物质。

    再说第二个办法。

    二、积极管理身体的健康,治疗已经有的慢性病。

    为啥这样说,我们还得从新冠病例说起,相信大家从很多的报道上都听过类似的话语:死亡的人很多都有慢性疾病。

    新冠病毒之所以危害大,不仅仅是损伤肺细胞那么简单,要知道肺是用来作为气体交换的器官,肺功能不行了,氧气不能及时输送到各个组织器官,本来就有各种慢性病的人细胞一直处于损伤中,有些细胞甚至等着氧气救命,现在无法等到氧气,只好更加衰弱直至死亡。

    肺的功能好坏关系到身体的每一个器官,我们在这个阶段尤其得注意健康管理,不要让已有的慢性病成了压垮身体的最后一根稻草。

    三、听天由命

    消极了,但这恰恰是自然界进化的本质,我们的基因组大约有30亿对碱基,不要认为人类的碱基对有什么特别了不起的,和病毒的组成也没啥两样。甚至,有研究称人类的DNA其中有8%就是来自于病毒,可能是我们的先祖一不小心感染了病毒,细胞发现这病毒的碱基对功能还不赖,拿来用用。

    人其实是一个超级生物体,我们的身体内外有着数不清的细菌和病毒,我们得学会与它们共存。

  • 新冠病毒为何与我们长期共存?

    原因一、新冠病毒会变异

    新冠病毒是单链RNA病毒,不同于人类的双链DNA基因,很容易突变。人类DNA双链,在细胞传代过程中,DNA的碱基可能错配,但是由于是双链,一侧的碱基出现错配,由于有另一条DNA正确,细胞会启动修复,从而保证儿子细胞和父亲细胞一致。

    而新冠病毒只有一条链,一旦突变就修复不回去了,而突变的几率是很大的,或者说这个新冠病毒随时都在突变。人之所以感染这个病毒,很可能就是野生动物上的某个新冠病毒变异后,一步小心就变异的能结合人类细胞上的特殊位点。

    除了自然干预,人也会干预,疯子科学家也不少,拿病毒当宠物养的人都有,谁知道会怎么变异呢?

    大家听到突变,不要害怕,突变并不一定是坏事情。新冠病毒突变后,它们的子代要么更强,要么更弱,更强的会造成人类死亡,但是人死了,病毒也就无法传播了。再加上人类对病毒严防死守,症状重的病人会得到医院救治,不管最终救治结果如何,这些病毒肯定是无法继续传播了,所以,过强的病毒会被自然淘汰。那些弱的子代病毒因为不能造成人的症状加重,反而被当成一次小感冒而幸存下来,最终在人际间传播。

    原因二、传播力强

    这个新冠病毒从现状来看,传播力很强,人类没有在最初将其消灭在萌芽状态,国外也有很多国家采取群体免疫措施,这就导致新冠病毒已经不可能完全消失了,将来新冠可能演变成流感病毒或乙肝病毒一样的存在。

    原因三、药物研发短板

    新冠病毒很小,人在光学显微镜下能研究病毒才是这几年的事情,要知道人用显微镜观察细菌几百年了,某些细菌现在还是很顽固,短短的时间内研发针对新冠病毒的药物或疫苗,难度很大。

  • 罗列一下迄今具有里程碑意义的干细胞药物

    2009 ChondroCelect|全球第一款细胞药物了

    2009年10月欧洲药品管理局(EMA)通过ATMP先进治疗医药产品制度率先批准细胞药物——ChondroCelect上市。ChondroCelect是自体软骨细胞产品,用于治疗膝骨关节炎。严格意义上来说,它还不是干细胞药物。

    注:ATMP先进治疗医药产品制度:2008年12月30日起,欧洲药品管理局针对基因治疗、干细胞治疗、组织工程再生医疗的各种产品实行的一种制度。

    可惜的是,这款细胞药物销售不乐观,2016年已经退市。不展开详述,下面来看真正的干细胞药物。

    2010.5 Prochymal|全球首个干细胞治疗糖尿病药物

    2010年5月4日,美国食品药品监督管理局(FDA)授权Prochymal进入I型糖尿病的临床治疗中。

    Prochymal是由美国生物制药公司——Osiris研发和生产的,这种药物由来自于健康的青年捐献者骨髓中的间质干细胞制备而成,作为罕见药物用于治疗I型糖尿病。

    选1型糖尿病作为干细胞药物的适应症非常贴切,因1型糖尿病的发病机理中就有胰岛β细胞凋亡和自体免疫攻击的因素,而恰恰干细胞在修复组织和调控免疫上都有作用。典型的1型糖尿病只有胰腺组织受损,毕竟不是全身性疾病,可以看做是一个局部器官受炎症损伤导致的疾病,干细胞修复局灶性疾病比全身要容易。

    现在已经过去10年左右的时间,关于这个药治疗糖尿病的效果如何却鲜有报道,可能原因有2点:1、其价格昂贵,流程繁琐。由于制备Prochymal需要成人骨髓提取,这就导致价格不可能低,操作还不方便。2、目前传统治疗1型糖尿病打胰岛素也方便,经过这么多年的验证,患者接受度较好。

    尽管有局限,但不妨碍Prochymal发展,其已经在美国获批用于治疗移植物抗宿主病(GVHD)和克罗恩病,在加拿大获批用于治疗儿童GVHD。

    移植物抗宿主病(GVHD)是造血干细胞移植后,移植的免疫细胞对机体产生攻击,克罗恩并是自身免疫反应导致的肠炎。这两种病和免疫相关的,都是用的间充质干细胞调节免疫的作用。间充质干细胞在调节免疫,比如上调Treg细胞、阻断炎性反应等作用都已经获得了证实。

    2010.07 MPC|澳洲干细胞药物(操作方式值得借鉴,实在不得不提)

    MPC于2010年7月得到澳洲治疗商品管理局TGA的认可,成为世界上骨折愈合和椎间盘愈合的干细胞药物候选之一,之所以是候选还得有FDA的审批。

    MPC全称是Mesenchymal Precursor Cell,中文翻译过来叫做间充质前体细胞,也是提取自成年人骨髓。不过这家公司有意思的是没有用国际通用的间充质干细胞命名。

    MPC出自Mesoblast公司,上图是他们的股价,没被炒多高,可实力不容忽视。

    他们的技术人员利用特定的marker—STRO-1技术从健康人骨髓中提取出细胞。为啥用这个方式提取呢,这样可以区别于Osiris公司注册保护的MSC专利。其实这个STRO就是间充质的意思,STRO-1是一个常用的间充质干细胞标记蛋白,换句话说他们提取的还是间充质干细胞。接下来,在这些干细胞发育形成骨、软骨、脂肪和肌肉组织时,根据不同的需求提取出不同发育阶段的细胞,或者让它们接触生长因子混合物,发育成符合技术人员特定需要的细胞类型,这就被命名成MPC了。另外,这些MPC又不是成体细胞,具有间充质干细胞区别于成体细胞的表面特征,注射到病人体内时不会发生排斥反应。

    Mesoblast公司这个MPC在美国和中国都申请了专利保护,不得不说这家公司会做生意,从一开始就知道设计技术壁垒,不仅如此,这个MPC还不止一种细胞,据不完全统计,他们做出以下几大系列:

    1、MPC-06-ID 治疗椎间盘退化导致的慢性腰痛

    这个药从2010年就开始临床前试验,当时在美国和澳大利亚的13个地点随机选取患者进行治疗。其中包括100例中度至重度背痛患者,以安慰剂作为对照研究对象。结果显示,其中接受注射1800万剂量的患者中,有62%的患者腰痛症状得到完全缓解。相比之下,使用安慰剂的患者只有35%得到缓解。

    总之,报告结果,MPC-06-ID明显减轻了患者腰痛症状。

    后来这个药开始二三期临床,在美国的第二期临床试验结果,MPC-06-ID可使难治性高疼痛感患者得到功能性改善,并可持续三年之久,使用方法也很简单,门诊就可操作,单次椎间盘内注射600万MPC-06-ID。

    现在美国进行MPC-06-ID的第三期临床试验,结果今年就该公布了。这要是通过了还得了,应用人群超级大,关键人家还有专利保护。

    就在去年,Mesoblast以1.5亿美元卖掉了MPC-06-ID商业权益,接盘方是澳交所上市的炎症性疾病异基因细胞药物公司 Mesoblast Limited (ASX: MSB; Nasdaq: MESO)和全球领先止痛药研究和生产专家Grünenthal 。Grünenthal在欧洲和拉丁美洲的独家商业化权利。根据协议,这仅仅是部分款项,依据不同里程交易金额逐级给付。这个药物一旦上市,仅仅MPC-06-ID这一款干细胞产品预估可以给Mesoblast创造近10亿美金的收益。

    2、MPC-150-IM 治疗慢性充血性心脏衰竭(CHF)

    3 MPC-25-IC 治疗急性缺血性心脏病

    这两个和心脏相关的药物卖给了天士力生物医药股份有限公司,花了多少钱不得而知,但是这两款药也差不多在3期临床了。

    从理论上来说,急性缺血性心脏病由于发作时间短,干细胞如能及时使用,利用其修复、辅助循环建立、减轻缺血再灌注导致的自由基炎症损伤等作用,可能在临床试验中获得较好的疗效。

    4 MPC-300-IV 治疗难治性关节炎、糖尿病肾病

    2期临床试验中

    5 MPC-25-OSTEO 治疗脊柱融合

    2期临床试验中

    6 MPC-CBE 治疗骨髓移植

    3期临床试验中

    7 MSC-100V 治疗类固醇抗药性急性移植物抗宿主病(GVHDs)

    美国FDA已经接受申请,预计今年9月30日前批复,好像取了个新名字Ryoncil(remestemcel-L)生物制品。

    8 JR-031 治疗小儿和成人急性移植物抗宿主病(GVHDs)

    不知现状如何。

    总之,Mesoblast这家位于澳大利亚的公司适应症选的好,商业模式也是无可挑剔。反观我们,有多少踏踏实实做干细胞产业的呢,干细胞差点在国内成为骗子的代名词,不说也罢。

    2011.7 HeartiCellgram-AMI|韩国首个获批的干细胞药物

    2011年7月1日韩国食品药品监督管理局(FDA)批准HeartiCellgram-AMI上市,从名字即可看出,这是一款针对心脏疾病的干细胞药物,用于治疗心肌梗死。这个药物对韩国的意义重大,因为是其第一款干细胞药物,当时宣称还是全球第一款干细胞药物,因为在这之前的Prochymal被批准的是作为孤儿药用于1型糖尿病,MPC也只是获得了澳洲治疗商品管理局TGA的认可,说是全球第一款也不算为过。

    这一年的8月份是我误打误撞正式踏入细胞行业的一年,都说男怕入错行,还真是,当时这个行业谁也没想到应用屡遭禁止,到现在还在研究之中,早知如此,还不如卖传统药和医疗器械了。

    这个药物的上市着实给我国干细胞行业打了一支兴奋剂,原以为蓬勃发展,我国也很快就有干细胞药物面世,可事与愿违,近10年过去了,国内还没有一款干细胞药物问世。这里面有太多原因,技术层面、政策层面、急功近利的思维等等在作怪。

    还是说说这个药吧!其来源于骨髓间充质干细胞,由FCB-Pharmicell公司出品。治疗方法是做冠脉移植,也就是局部注射,费用1800万韩元1次,相当于10万人民币一次,不是一般人能承受的起。治疗效果据公司报告在移植6个月后仍可以改善左心室射血分数6%。这里有个专业名词,射血分数,指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。正常的左室射血分数在50——70%,低于50%就可以说心功能不全、心肌收缩乏力或者心力有所衰竭。心梗的患者射血分数大约只有30%或更低,这款药能提高患者左心室20%的功能,已经算不错了。

    由于价格贵,实际治疗的患者并不多,样本量太少,这也是很多干细胞药物的通病,研发制作成本实在太高。再加上需要冠脉介入操作,对应用途径要求也高,所以市场销售情况并不乐观。

    2011.11 Hemacord|全球首个脐带血源干细胞药物

    终于来了一款不是骨髓来源的干细胞药物了,Hemacord是纽约血液中心(NYBC)开发的脐带血造血干细胞制品。说是造血干细胞,其实是多种血液细胞的混合体,除了造血干细胞,里面单核细胞、淋巴细胞和粒细胞组成。美国人做事也稀里糊涂,反正都是血液里面有用的细胞,何必分那么清。

    该产品于2011年11月10日获得了美国FDA 核发的生物制品许可(BL 125397),是FDA批准上市的全球首个造血干细胞药品,可以用于造血干细胞移植。

    2014年这个产品还获得了盖伦奖(被认为是制药和生物医疗行业的最高荣誉)。且不说细胞质量如何,单看这做工和包装就值得信赖,获奖也是应该。

    就是这么一款造福人类的产品,开启了美国脐带血干细胞药物的先和,美国后续批准了HPC(BL 125391)、DuCord(BL 125407)、ALLOCORD(BL 125413)、CLEVECORD(BL 125594)、HPC,Cord Blood(BL 125391)、HPC, Cord Blood –LifeSouth(BL 125432/0)、HPC, Cord Blood – Bloodworks(125585)等多个同类药物。

    话说我国有七大卫计委颁发拍照的脐血库,脐带血造血干细胞也早就用于临床移植治疗白血病,现在干细胞也按照药物管理,却不知为何迟迟不批准造血干细胞药物。其实只要干细胞合格、配型合格,疗效早已确定,发一个干细胞药物的许可并不难。也好改善下我国至今没有干细胞药物的尴尬局面。

    脐带血造血干细胞需要配型才能使用,现在国内脐血要么捐赠、要么自存,自存要缴费,捐赠没钱拿。对将来临床应用的捐赠者应有一定的经济补助较好,毕竟这东西价值不菲,不是成年人捐赠的血液,是属于新生儿的血液啊。真心希望同行业的人多多呼吁,这样捐赠的人才会越来越多,将来应用也多,大家都受益,共同推动发展。

    2012.01 Cartistem |全球首个异基因软骨再生干细胞药物

    韩国MEDIPOST公司的CARTISTEM,来源于新生儿脐带血干细胞,用于膝盖软骨再生。当时宣传的口号是CARTISTEM是世界上第一个获批的异体干细胞药物。大韩民国也有意思,啥都要宣称第一,就差宣称汉字也是他们发明的了。这款药用于膝关节倒也确实是全球第一。

    这款干细胞药物2012年1月19日被批准。话说,那时候我到公司大概也就半年不到的时间,老板一拍脑袋说要搞干细胞药物,选了个方向2型糖尿病。当时听到选2型糖尿病作为方向,我想完了,指定没希望,要知道2型糖尿病是全身代谢出了问题,指望一点干细胞就能治疗,纯属天方夜谈。公司投了几百万和外面的专家合作,一点水花都没溅起。

    那时候我虽然也当过几年医生了,可到这家公司还是个小职员,人微言轻,大老板也听不到。后来老板意识到2型糖尿病可能方向有问题,终于问我们医学部做什么比较合适。我查阅了软骨生长方面的资料,最终将韩国这款CARTISTEM产品的学术资料、说明、用法等等都编辑好交给老板,公司继而转方向开始干细胞治疗膝关节的研究,可惜这个项目交给研发部门,我再没参与到这个项目。如今多年已过,公司成果应该也有一些了,希望老东家越走越好。

    韩国的这款产品之所以有效,不仅仅是将干细胞注入关节腔,而是要在关节内窥镜的帮助下,先在软骨上开几个凹口,然后将细胞埋入,这操作是需要一定条件的。之所以这样操作,可不是韩国人不怕麻烦、心血来潮非要搞点新花样,他们也应该是经过深思熟虑,考虑到软骨再生的影响都是从骨质那边开始的,而非关节腔。

    老东家的项目如果能进一步在此基础上加入一些可吸收敷料或者营养因子帮助干细胞成活,效果一定很好,不知道研发的同事想到过没有。要知道关节腔的环境其实是不适合细胞生长的,单纯打点干细胞作用微弱,甚至效果还不如注射PRP、透明质酸钠这些东西。

    总的来说,这是一款里程碑意义的干细胞药物,开启了膝关节干细胞治疗的先和,现在很多公司在这方面研究,希望早点上市,这样也可以让大家尽快得到正规的干细胞膝关节治疗,免于黑市交易被收高价还承担高风险的操作。

    这个药物也不便宜,大约也是10万人民币一次,国内有代理公司,叫什么名字我忘记了,大家可以搜索一下。

    2012.01 Cuepistem|全球首个获批的脂肪干细胞治疗剂-治疗克罗恩病并发肛瘘

    韩国自从批准了2款干细胞药物后,一发不可收拾,2012年1月,韩国FDA又批准了Cuepistem这款干细胞药物,用于克罗恩病。克罗恩病是一种自身免疫性肠炎,就是自己的免疫细胞攻击自己的肠道细胞,导致肠炎,肠道功能受损,是一个临床没啥办法的疾病。这个病挺头疼的,一半肠炎很快就好,最多吃上几天药,这个肠炎简直要人老命,除了肠炎还会有皮肤损伤、关节损伤,严重的会形成肛瘘,还是复杂性的肛瘘,这生活质量太糟糕了。

    Cuepistem由Anterogen公司出品,这公司也是老牌干细胞公司了,一上马就选择了克罗恩并发肛瘘,眼观之毒,叹为观止。首先克罗恩并是自身免疫系统疾病,干细胞对于自身免疫系统调节的研究性文章汗牛充栋,其次复杂性肛瘘临床实在没啥好方法,干细胞的修复作用正好派上用场。

    不过该公司也为此付出了将近5年的努力,2012年才获得上市许可。后来这款药物还于2014年被纳入医保,这又是一个里程碑意义的事件,名副其实的全球第一款可以用医保的干细胞药物,不得不说韩国人民还是比较幸福的。

    Cuepistem药物是来源于自体脂肪的干细胞,韩国在自体脂肪提取的技术上不用我再介绍了,每年那么多远赴韩国整形的人已经可以证明。在此基础上韩国提取除了干细胞,这类干细胞如果从分类上来看,也是属于间充质干细胞一类。2010年的时候Anterogen公司就将这一自体脂肪干细胞技术出口日本。日本大街小巷有很多可以合法使用的脂肪干细胞的地方,真心羡慕人家的干细胞政策。

    2012.05 Prochymal|全球首个全身性疾病干细胞药物-GVHD

    又是这个药,Prochymal,上文介绍过他是一个孤儿药用于1型糖尿病,不过这个药此时已经不属于Osiris公司,2013年就被卖给了澳大利亚公司Mesoblast。与MPC不同,MPC是用多种品类的细胞去申报,Prochymal看样子是打算一招鲜吃遍天。谁胜出咱也不好品论,只要是对难治性疾病有帮助的,多多益善。

    2012年5月17日,Prochymal由加拿大卫生部批准上市,治疗那些对激素类药物无反应的GVHD儿童患者,这标志这干细胞药物又下一城,多了一个GVHD的应用范围。

    说GVHD大家可能比较陌生,说白血病儿童就熟悉了,白血病儿童接受骨髓移植后由于很多选用的不是配型全相和的造血干细胞,所以术后有不少发生排异反应,这种排异反应被成为GNHD,移植物抗宿主病。

    当发生GVHD后,患儿通常会接受激素类的治疗,效果还不见得好,干细胞药物的出现对于这些儿童是很好的帮助。

    华西医院医院从2011年开始就尝试给患者用干细胞预防和治疗GVHD,送细胞的时候看到这些白血病儿童心中总不免难受,不过有时候也看到接受干细胞治疗出院的儿童,替他们祈福,愿他们出院后一生安康。

    2015.02 Holoclar|欧盟首个干细胞治疗LSCD产品

    LSCD指的的角膜缘干细胞缺损,这东西缺损是是绝大多数眼盲症的致病根源。意大利Graziella Pellegrini教授的团队最终让这个角膜缘干细胞Holoclar呈现在大家面前,并获得了欧盟的批准。Holoclar不仅拓展了干细胞药物新的应用领域,也作为欧洲的第一款干细胞药物,可说是里程碑之一。

    不仅如此,Holoclar的面世经过长达接近20年的努力,1997年即开始临床实验,到2015年才上市,真的很佩服这样的科学家为人类做出的贡献。面对Holoclar产品治疗效果研究过程的重重困难,Graziella Pellegrini教授表示自己从未想过放弃,“我曾看到失明二十年的患者重见光明,怎么可以放弃。”

    我国也有上市公司做出了类似的产品,可惜市场不买账,因为现在角膜移植手术成熟,供者来源丰富,这款药物的市场不容乐观。

    不管最后其是否不被市场接纳,也算是具有开创意义的一个干细胞药物。

    2015 stempeucel|首个获得中国专利的干细胞药物

    Stempeutics这个药Stempeucel没有正式上市,之所以放在这,是因为它的专利技术和它的主攻应用方向。Stempeutics池化(Pooling)技术已经获得中国国家知识产权局认可的方法专利,Stempeutics成为全球首个获得该项专利的公司。这项技术是一种培养间充质干细胞的技术,让生产过程更高效、资源浪费最少,能让单个主细胞库产生100多万名患者使用的剂量。如果这是真的,那就解决了干细胞行业的一个最大问题,就是生产成本。

    对这个技术感兴趣的可以去看看,专利申请号:CN201080053627,点击知网入口。

    Stempeucel来源于异体骨髓间充质干细胞,目前正在进行严重肢体缺血症的临床试验,这一领域可用于糖尿病足等坏死性疾病,从而让一些病患避免截肢,其意义不言而喻。Stempeutics是一家印度公司,由Manipal Education and Medical Group (MEMG) 组建,MEMG是印度教育和卫生服务领域的领导者之一。《我不是药神》大家都看过吧,印度人做药就是讲究,首先想到的是价格,是要赞一个的。

    2016 Cx601|日本和比利时加入干细胞药物行列

    时间过的真快,转眼就到了2016,这一年发生了太多事情,那时候魏泽西事件正在全国发酵,国家叫停了一切有关细胞的应用,细胞应用行业进入冰点。这一年做细胞行业的人被看成是骗子,当真是让人心痛,当然我不否认这行业骗子很多,现在也是,希望这个行业早日走上正规。2016这一年我离开老东家,一时间不知如何自处,而这一年国外却热火朝天。

    2016年的诺贝尔生理学或医学奖被日本科学家大隅良典获得,以表彰他发现细胞自噬的机制。

    2016年Prochymal于改名为Temcell由日本JCR制药公司开始销售,用于治疗GVHD。从此日本也有了干细胞药物。Temcell2015年9月由日本厚生劳动省批准。Temcell定价为1袋86万日元(约人民币5万元),一个疗程为每周输2袋,共4周8袋。

    2016,除了Temcell,日本和比利时也有了自己的干细胞药物—— Cx601。

    2016年年底,日本武田制药和TiGenix公司联合宣布 Cx601 治疗克罗恩病患者中复杂性肛瘘 Ⅲ 期临床顺利。紧接着2017年10月24日,美国FDA的Cx601 批准为孤儿药,以治疗溃疡性结肠炎患者。

    2016年,12 月 13 日,美国 FDA 批准 Maci(猪胶原蛋白膜自体培养软骨细胞)用于成年患者膝盖症状性全层缺损修复。ChondroCelect于这一年选择退市,Maci与这一年选择上市,当真是“有人辞官归故里,有人星夜赴考场”。

    2018 Alofisel|欧盟再添新药

    又是日本制药巨头武田(Takeda)与比利时干细胞公司TiGenix,又是Cx601,前期只是美国批准,现在换了个名字Alofisel,来源与脂肪间充质干细胞,用于克罗恩病患者的复杂肛周瘘。TiGenix于2018年被武田制药收购。

    现在日本很多地方可以用脂肪干细胞回输,就是因为他们有美国和欧盟都批准的脂肪干细胞药物,技术已被认证,民间自然可用。

    结语:

    其实全球的干细胞药物不止上面介绍的这几款,大概有接近20种了,这里仅仅选择了一批比较有意义的列举。今年由于疫情,FDA估计没有功夫来管审批了,不知道明年会不会有新药出现。

    希望越来越多的干细胞药物涌现,也希望将来自体储存的这些细胞可以被用于制造干细胞药物,不论是用于自身还是用于他人,都将会是造福人类的好事;并且这是一个储存者、储存机构、细胞药物生产机构、医院、患者几方共盈的事情。

    希望干细胞应用的乱象杜绝,干细胞的价格回归大众,科研机构着力于储存技术、培养技术,医院着力于挑选适应症、选择合适介入方式等研究。

    不是干细胞不好,实在是现阶段我们的干细胞还无法非常高效的替代受损的细胞,技术达不到呀!

  • 喘息怎么办?

    我们的气管有C型软骨,气管内壁有一种细胞叫“纤毛细胞”,纤毛会摆动将细菌或者灰尘与粘液一起运送到咽部,经咳嗽反射咳出。粘液是由纤毛细胞附近的“杯状细胞”,以及局部的免疫细胞共同分泌,内含免疫球蛋白等。

    一般当感染局限在气管,由于C型软骨的存在,管腔不会狭窄,通气不受影响。

    当感染更为深入,就到了细支气管,这里的管腔越来越细,而且细支气管是没有软骨的。

    没有软骨构成的管腔,里面又没有液体填充,自然就容易塌陷。

    因为细支气管壁上的平滑肌痉挛,收缩,又没有相对刚性的软骨支撑,所以这些细支气管同时关闭,肺脏内气体排不出来,病人会出现紫绀。

    哮喘就是这么发生的。

    那么平滑肌为什么痉挛?贴一段网上的摘录,比我写的详细。

    肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用,构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。

    上面这段详细,其实说的就是,局部炎症产生微环境的改变,进而导致支配平滑肌收缩的神经或者激素收到刺激,然后平滑肌就不听话了,玩命的收缩。

    这一收缩,细支气管就关闭了,氧气进不去,二氧化碳出不来,表现就是喘息,想大口呼吸,因为身体需要氧气,想大口排气,因为身体不用二氧化碳。


    以上是简单的原理,说说喘息的人该怎么办?

    1、首先得休息,降低身体的需氧气量。

    2、当然就是控制局部炎症了

    3、还是得休息,和补充营养,让免疫细胞有足够的能量去消灭外来的细菌或病毒

    阿斯美内含:

    盐酸甲氧那明——是一种B-肾上腺素受体激动剂,这个东东可以通过让受体敏感,从而松弛支气管平滑肌。同时,也可以减少组胺的释放,让平滑肌少点刺激。

    那可丁——是镇咳的,最早由罂粟属植物鸦片中提取得到,但没有可待因的成瘾性,故而是个非处方药

    氨茶碱——老牌的用药,可以抑制肥大细胞,巨噬细胞,嗜酸性粒细胞,中性粒细胞释放的一些炎症介质,就是让这些炎性因子少释放点。减少了平滑肌的刺激源头,自然平滑肌就不会玩命收缩了。

    马来酸氯苯那敏——这个东东就是“扑尔敏”了,可以抑制组胺的释放,组胺释放少了,刺激源又少了一个,平滑肌就听话些了。不过扑尔敏吃了容易睡觉。

    大概就是上面四种成分的组合了,药效不可谓不强,其实用一种B-肾上腺素受体激动剂应该就足以对付不怎么严重的喘息了。沙丁胺醇气雾剂就时这类的。

    不过扑尔敏还能让人睡觉,对于失眠,这倒是个好消息。


    这些药大体都是对症处理的,没有一个时针对源头,比如感染的细菌或者病毒,所以不要症状一缓解就觉得病好了。

    病真正好的时候,其实是体内的免疫细胞战胜外界的细菌或者病毒,且气管损伤的组织得到足够的修复。

    所以,细支气管发炎,控制了症状后,还需要休息,并且补充足够的营养,因为免疫细胞和细菌病毒战斗的时候,是需要消耗体内营养的。不补充营养,免疫细胞就只能动用身体现有的营养,身体就会消瘦,这也是为什么很多人生病一场就瘦了很多的原因。

     

  • 安全感从哪来?

    接着上篇失眠怎么办?

    里面提到“安全感”,今儿说说“安全感”从哪里来?

    一个人感觉到安全,意味着他不怎么害怕。

    关于害怕,以前写过一篇文章,供参考:【小猫和教授】22、为什么害怕?

    人一旦有怕的东西,那么安全感就会减弱一分。那为了获得安全感,难道我们要做到不害怕所有的事物吗?答案显然是NO。因为,不是有句话叫做:“无知者才无畏嘛!”

    那么在怕的前提下,如何获得安全感?

    1、改变一点认知

    改变,而非改良,因为认知没有高低,只有不同。

    人的害怕机制是由远古时代就遗传到基因中的,由于远古时代人类要面临的生存压力巨大,不害怕那是不可能的,因为那时候连起码的身体安全都得不到保障。

    这种机制被保存了下来,并一直发挥着作用。它会调用我们的神经觉醒系统,他会刺激我们内分泌系统分泌一些应激的激素,从而可能导致我们神经过度活跃—失眠,某些激素分泌过多—怕怕冷、忽冷忽热。

    如肾上腺素和去甲肾上腺素,这些在人体应激情况下会更多分泌的激素,会通过影响神经系统会导致皮下血管收缩、痉挛,血液流量减少,那么人体就会觉得冷了。而在女性,所谓的交感神经(一种自主神经)似乎更容易受到刺激,从而刺激分泌更多的肾上腺素和去甲肾上腺素。

    现代社会没有远古时代猛兽的困扰,但却有很多因素可以刺激这种机制发挥作用,如各种压力、生活竞争、认识到自身不足、欲望、害怕失去、还有天生的过于敏感等等。这些因素如果交叠在一起,长期刺激身体的“害怕机制”,神经活跃,肾上腺高负荷工作,带来一些身体各种不舒服如失眠也就不足为奇了。甚至某些场景,形成一种条件反射,如一个人睡觉就是睡不着。

    所以,建议从改变一点点认知上入手。

    这个很关键,但也很难做到,因为人的认知,尤其成年人的认知是长久以来在一定环境下形成的,不是说改就能能改的。

    难改,又怎么改呢?

    人害怕黑暗,但是掌握了火的技术,就不怎么害怕了。一样,比如现代人害怕失业,掌握了创业的方法,就不怎么害怕了。

    甚至不需要掌握方法,只需要认知上稍稍改变,认识到那些束缚我们害怕的东西,其实并不会真正伤害到我们。如【小猫和教授】道德是什么?中提到的道德就是一个个格子,格子是社会稳定运行的框架,无规矩则不成方圆,所以格子是必要的。但是格子有时候也会给我们造成各种压力,尤其是当人的做法有了出格的举动,有时候,还未有出格的举动,就被各种压力所困扰了。至于怎么处理,在小猫和教授的对话中已经提到,可以通过改变格子大小,跳出格子框架来思维。因为格子本来就是会变的,不同的社会,不同的社会阶段,格子的样式、大小都不一样,甚至截然相反。意识到这点,人的压力会小点。但如果没有能力出格,还是别出格,因为,那样会带来伤害,而非减轻压力了。

    那如果我们无法做到能力和认知上的改变呢?那就只能继续害怕,并且这种害怕是对的,它是一种保护机制,然后在害怕的同时,继续学习,相信总能学会一定的方法对抗一定的让人感觉害怕的因素。就算自己学不会某种方法,其他人学会了,也是好的。火就是这样被发现用来帮助人类对抗黑暗和寒冷的,一个人学会使用火,一群人就学会了,然后,全人类学会了。

    以上是个人的处理方法,很难,不过不要紧,因为人是群体动物嘛!个人的力量、能力、认知都有限,所以做不到也是很正常的,我们还有第二种方式。

    2、让自己置身于良好的环境中

    上文说了,人的认知受环境影响很大,自己改不了,那就让环境来帮助改变。

    小孩子有安全感,是因为父母给了他安全感;

    回到家,有安全感,是因为家人给了他安全感;

    和朋友在一起有安全感,是朋友让他放松有了安全感;

    社会安定繁荣昌盛,每个人都有安全感。

    反面的例子也有:

    小时候得不到父母的关爱,长大了安全感缺失;

    家里没有温馨和谐的氛围,安全感缺失;

    朋友都是狐朋狗友,还不忘背后捅上一刀,安全感缺失;

    社会动荡、流离失所,还谈何安全感。

    简而言之,什么样的环境,就有什么样的安全感。

    为什么会这样?缺乏安全感的人可以从家人、朋友那获得一定的安全感,因为他知道周围的人会帮助他抵御一部分他担心的问题。

    如果周围有缺乏安全感的朋友,记得提供爱的关怀,并不断努力提升自己的能力,只有这样能给与的安全感才会更多。

    最后,愿更多的人拥有安全感,在有安全感的前提下去害怕。

  • 为什么要少吃碳水化合物?

    糖:我无辜啊!

    细胞:我要吃糖啊!

    胰腺:少吃点,不会死,可老这样吃,我快被折腾死了,你倒是吃高兴了,我这分泌胰岛素已经累得半死,不带这么玩的。

    细胞:可是糖特别好吃啊!

    肾脏:可别再吃了,你看我都累成什么样了?

    细胞:你怎么也累了?

    肾脏:还不是为了你们这些兔崽子,为了不浪费,我把糖一点一滴都冲吸收到血液离,我容易吗我。

    细胞:看来我还真不能太贪吃了。

    维生素:就是,就是,在贪吃,我们可就要罢工了。

    细胞:又碍着你什么事了?

    矿物质:还不是为了帮助你消化糖,牺牲了多少维生素姐妹和我们矿物质兄弟。

    甲状腺:吃糖可以,但为了你吃糖,好多兄弟单位都闹得够呛,他们都来投诉我了,说是我一开始帮助你吸收糖。

    细胞:好嘛!看来我还真不能贪吃了。


    少吃碳水更健康,原因:

    1、碳水太好吃(如糖),碳水太容易获得(如米面),容易摄入过量

    2、过量的碳水在体内会储存为脂肪

    3、碳水容易为人体吸收,长期摄入碳水导致机体脂肪利用减少

    4、碳水反复刺激胰岛分泌胰岛素,胰岛细胞累啊。

    5、碳水在体内转变为糖,糖的代谢需要多种维生素和矿物质。

    6、糖在体内可以非常好的能源,所以为了不流失糖,我们的肾脏勤勤恳恳的工作,重吸收糖的过程可是要做功了,肾脏说:我也累。

    7、为了吸收糖,我们的甲状腺也要加大工作量,分泌甲状腺素帮助糖的吸收,吃糖过多,甲状腺累。

    8、免疫系统对待高糖高热量的食物,如同对待细菌的反应一样,长期处于警戒状态,一旦有个风吹草动,炎症就来了。

     

  • 嘌呤为什么叫嘌呤,嘧啶为什么叫嘧啶?

    该图片由OpenClipart-Vectors在Pixabay上发布

    医学生苦,学西医有一大堆英文翻译过来的中文,很拗口,很难记,要说是直接音译过来还好,可偏偏很多次不是音译。

    今天,好奇小子就来说说这个基因中的ATCGU,嘌呤和嘧啶。

    A腺嘌呤,T胸腺嘧啶,C胞嘧啶,G鸟嘌呤,U尿嘧啶。

    A,腺嘌呤(adenine),从牛的胰腺中发现,古希腊语aden指“腺体”,取第一个字母A代表腺嘌呤。A呢在基因中总是和T手拉着手。

    T胸腺嘧啶(thymine),是在分解由胸腺制得的胸腺核酸(thymic acid)时得到的,因此得名。

    C胞嘧啶(cytosine),名字比较平庸,因为是从细胞中提取的,所以由古希腊语词根cyt-(本意是坑洞、容器,转义指细胞)构成。C和G牵手。

    G鸟嘌呤(guanine),既然是鸟嘌呤,为何不用BIRD的B表示呢?因为它最早是从海鸟粪(guano)中发现的。已经有了个尿嘧啶了,总不能再起个名字叫粪嘌呤吧,要不大家现在说碱基,一口一个粪,一口一个尿,多不雅。好在我国的翻译人士比较高明,也不叫鸟粪嘌呤了,直接把粪字去了。不过这可苦了医学生,不知道来源,很难记的,好吧!

    至于尿嘧啶(uracil),因为分子结构中含有尿素(urea)结构而命名。

    说了半天,只是解释5个碱基的来历,下面谈谈嘌呤之所以叫嘌呤,嘧啶之所以叫嘧啶的原因。学个医容易嘛我,还要去学习英文发展历史。

    嘌呤(Purine),看名字就知道了,直接音译过来,没有汉字也要创造字来解释,这不,也有人把它翻译成“普林”。

    至于为什么用口字旁表示杂环化合物,这里面就涉及汉字的造字学问了,不展开。

    嘌呤Purine,是一种杂环芳香族有机化合物,由一个嘧啶环与一个咪唑环融合而成。Purine分解开就是pure urine,纯的尿,又和尿扯上关系了。这个词是德国化学家埃米尔·费舍尔于1884年创造出来的。1898年,他首次合成了嘌呤。反应序列的起始物质是尿酸。

    嘌呤的命名,来自于纯尿,尿酸的反应物。这就不难理解了,嘌呤和尿酸是难兄难弟,尿酸不仅可以变成嘌呤,嘌呤也是可以通过氧化而变成尿酸的,尿酸多了就容易痛风了。

    嘧啶是根据Pyrimidine音译过来,不过只翻译了后两个音节,前两个音节与嘌呤相似,故而略去了,要是全部音译过来,就得叫做嘌呤嘧啶了。哇,脑子更乱了,有木有。

    德国化学家阿道夫.皮纳于1885年首次提出“嘧啶”Pyrimidine这个名字,比嘌呤晚一年面市。1884年皮纳开始对嘧啶的系统研究,他用乙酰乙酸乙酯Ethyl Acetoacetate和脒类(Amidine)物质来合成衍生物,这个衍生物当然就是嘧啶的一种了。皮纳当年合成的化学分子模式图参考图片链接:https://en.wikipedia.org/wiki/Pyrimidine#/media/File:PinnerPyrimidin.png

    Pyrimidine中于是就用了词根midine,至于pyri怎么来的,就要说另外一个结构有点类似的吡啶了。

    苏格兰科学家托马斯·安德森(Thomas Anderson)在1849年从油中分离出无色液体,气味难闻,两年后从中分离出纯吡啶。由于其易燃性,安德森以希腊语命名了新物质吡啶:π_ρ(Pyr),意思是火,按照化学名称添加后缀dine。

    皮纳后来命名的时候,一是参照吡啶的前缀Pyr,因为化学结构类似,二是合成的时候用了脒类(Amidine),于是一个新词Pyrimidine诞生了,也不叫吡啶,也不叫脒啶,翻译成嘧啶,这翻译,绝了。

    不要再问我碱基为何叫碱基了,我已奔溃。

  • 交感神经为什么叫交感?

    当学生的时候,死记硬背,交感、副交感,感觉很不舒服,因为这太过拗口,没法联系现实,记起来相当费事。当时也没有老师说明交感一词从何而来,反正教科书上这么写着。

    工作了,还是不知道交感为何叫做交感,慢慢也就淡忘了。

    最近做PPT,这个交感又出现了,听着实在拗口,别扭,于是查阅资料,终于找到了一个说法。

    不得不提的一个人,盖伦(公元约129-约210),我国张仲景差不多就是那个年代的。盖伦这人不简单,是希波克拉底之后的西方医圣,盖伦是罗马帝国时期的希腊人,古罗马禁止人体解剖,盖伦的主要知识来自于动物解剖。

    例如:他首次详细记录在动物体内发现的内脏神经,追踪了迷走神经在胸腔和腹腔内的分支,描述了交感干与脊髓相联系。

    据记载,有一次盖伦在解剖活猪的迷走神经时,突然,猪的嚎叫戛然而止,虽然还是挣扎,但猪却成了哑巴。于是,盖伦在下刀部位仔细观察,发现了一条绕了一大圈的神经,就命名了喉返神经,也叫盖伦神经。原来喉返神经是这么发现的,如果当年老师讲这个故事,最起码知道喉返神经管发声这样的功能,而且不会忘记。

    盖伦治学严谨,他的理论影响了西方医学1500余年,以至于文艺复兴早期,如果人体解剖发现肝是2叶,那么老师就会说这个人是变异,因为根据盖伦著作,肝有5叶。可是,盖伦解剖的是狗,狗的肝脏的确是5叶。

    下面说说交感。

    盖伦解剖猪的时候,发现内脏神经丛分布在器官的周围,认为这些神经丛就像大量管道pipes,把各内脏联系起来,管道里面流动的是元气spirits。他推测,当一个内脏功能出现变化或疾病时,另一个内脏也会发生相应改变,所以命名了sympathy。sympathy中文释义:同感、同情、和谐一致。这算是最早的交感神经命名的来源了。

    当时,盖伦认为交感干是迷走神经的分支,并没有副交感parasympathetic这个概念。直到1898年,剑桥大学兰利Langley才使用了“自主神经系统”autonomic nervous system这个概念,并在后来命名了parasympathetic nerve副交感神经。

    至此,交感和副交感神经的英文名全都诞生了。至于中文名的肯定翻译来的,似乎是一个日本人翻译的。谁翻译的不重要,我们只要知道交感是取自英文sympathy同感同情之意,至于英文的来源完全是盖伦犯了错,因为内脏之间并不“交感”。但人们就只好将错就错了,谁让是盖伦第一个发现的呢?不就是个神经的代号吗?只要盖伦高兴,取名叫猪猪神经也是有可能的。

    另外说下迷走神经其实不完全是副交感神经。它名称的来源是因为迷走神经是最长的脑神经,其末梢弥漫在腹腔、胸腔内,不易区分,因此称为“迷走”神经。迷走神经是脑神经中的一个分支,是混合性神经,包括副交感、躯体运动、躯体感觉和内脏感觉。当然盖伦是不知道这些了。

    交感神经其实不交感,哈哈!

  • 如何训练大脑让自己成为一个积极乐观的人?

    这世界上有很多抑郁的人,有更多不开心的人,今天好奇小子不想说为什么不开心,说的是怎么让人开心,积极,乐观起来。

    二战时候集中营的一位将军接受记者采访时曾说,悲观主义者熬到了最后,难道是乐观不好吗?

    非也。集中营里,乐观的人由于接二连三受到打击,从而丢弃了乐观的想法,变的还不如悲观者更适应恶劣的环境。

    当然也有例外的,有本书名叫《活出生活的意义》,其作者就是一位走出奥斯维辛集中营的心理学家,其开创了意义治疗这一领域。认为工作,爱和客服困难的勇气就是意义所在。

    他对那些在集中营里不看压力死去的人们嗤之以鼻,认为他们没有找到活着的意义。

    按这个说法,反而一些自私自利的人活到了最后,因为不择手段活着就是他们意义,虽然这意义看上去不咋样。

    为什么找到意义这么重要?因为在那个环境下可能只有意义带来的积极力量才能抵抗集中营恶劣环境带来的对大脑的影响。

    我们的大脑是由神经细胞构成的,其中神经元起接受信息、整合信息和传导冲动的作用,单单大脑皮层就有160亿左右的神经元彼此之间以突触相互连接,而神经元连接的结构模式在孩童时期就已经固定,差不多3岁吧。

    您没看错,3岁我们的大脑结构就定了,而且不改了。

    从此,我们的神经元就开始接受各种来自外界的输入,某些输入特别强烈,相对应的突触通路就特别发达。

    乐观的人主要使用乐观的通路,悲观的人主要使用悲观的通路,人是两种通路并存的。

    上文的心理学家因自身的学习和经历,导致他乐观的通路很强,由于他的学识,他甚至可以选择弱化他的悲观通路。

    很多有能力的人对于悲伤的事情并不表现悲伤,不是他们不知道悲伤,而是他们选择了弱化,或者说故意忽视悲伤。

    当然前提是人得有自然选择的权力这一前提。

    我们有权力选择面对环境的态度,心理学家的态度。

    可不幸的是,我们人不一定有选择的权力,在你做选择之前,你的神经已经帮你选择好了。

    乐观的看法是,如果你看了这篇文章,愿意相信本篇的观点,也可以通过这样的输入告诉大脑,我们是可以弱化悲观通路,强化乐观通路的。接下来就是有意的训练大脑乐观起来。

    如何训练,让自己处于乐观的环境,哪怕你的大脑告诉你不行,比如运动,你有千百个理由不运动,不如直接走到运动场地,让行为带动大脑,让大脑适应你的行为。

    再比如,训练自己专注的能力,让自己沉浸到一项具体的工作中,比如好奇小子在这儿码字。

    还有,你可以直接让自己快乐起来,对,没错,因为你的乐观通道一直存在,这条路是通的,你只需要适当刺激一下,比如一个笑话,一张图片。

    普通的环境下,我们已经在这么做了,我们用自嘲,自强,幽默,搞笑,装傻,旅游,冒险,娱乐,运动,自律,自尊,自爱等等方式来刺激我们的乐观通路。

    但是这只是普通环境,这个世界是有概率存在的,总有背运的人不断遭受生活的承重的一次又一次的打击,甚至有些人天生的基因就不容易快乐,这样的环境下上述方法很可能失灵,就像集中营里很多的乐观者早早的离开了,此刻需要的就是活着的意义来支撑了。

    好在我们大多人不需要经历太过极端的环境,刻意训练大脑乐观通路就足够应付了。

    现在让我们稍稍积极一下,忘了谁说过:勇敢,是认清现实的残酷,还能继续前行。

  • 寒号鸟与大树的对话:为什么总说“饥寒交迫”,而不说“饥热交迫”?

    寒号鸟:冷啊!冷啊!

    大树:谁让你不做窝!

    寒号鸟:饿啊!饿啊!

    大树:天热的时候怎么从不见你喊饿呢?

    寒号鸟:是哦!

    啄木鸟:到我的家里来暖和暖和吧!

    寒号鸟:谢谢!我感觉暖和多了。

    啄木鸟:我这有松子,你吃吗?

    寒号鸟:奇怪,怎么不觉得饿了呢?

    大树:那是因为你身体暖和了,不需要从食物中摄取热量了。


    好奇小子猜想:

    人是热血动物,需要热量,也就是维持体温。

    热量有2大来源,一是来源阳光的热量传递,二是来源体内化学能的转化。

    当人体感觉寒冷的时候,为了维持体温,除了想寻求阳光或者各种取暖器的帮忙,还会启动体内化学能获取的途径。

    吃食物就是化学能发挥作用的一大途径,我们吃进去的食物需要被分解、消化、吸收,这里面会涉及非常多的化学反应,主要是吃进去的碳水化合物、脂肪、蛋白质,在线粒体里发生氧化反应,产生大量的能量ATP,机体使用ATP的过程中,一部分化学能就转换成了热能。

    运动也能让身体暖和,是因为肌肉的收缩需要使用大量能量ATP,在这一过程中,一部分化学能就转换成了热能。而ATP的来源除了食物,还有我们身体的内储存的脂肪、糖原等营养物质。

    冷的时候,特别容易饿,是机体想通过进食来获取热能,“饥寒交迫”就是这么来的。而人在热的时候反而会没有食欲,因为此时如果吃更多的食物通常会让身体更热。

    各位要减肥,抓紧夏天的季节,冬天嘛,该吃还得吃。

     

  • 吃素的人为什么肥胖?

    因为吃素不等于吃菜。

    很多吃素的人吃了太多太多的淀粉。

    包子、馒头、面条、饼、面包……各种各样的淀粉,变着花样上场。

    而淀粉到体内最终分解都是糖,都是糖。

    糖是可以变成脂肪的,所以吃素的人也有发胖的,这一比例还不再少数。

  • 糖尿病人为什么会消瘦?

    很多胖子会的糖尿病,甚至肥胖被教科书列为糖尿病一大致病因素。

    可为什么得了糖尿病的人会越来越瘦呢?糖尿病经典的“三多一少”症状其中“一少”就是指的是体重减少。

    糖尿病人的身体的细胞和正常人不一样,不能很好的吃糖。

    糖是细胞能量的一大来源,糖尿病人血液里虽然有很高浓度的血糖,但是身体的细胞却不能很好利用糖。

    这些细胞尽管在高糖的环境下,但是却饿得嗷嗷叫。

    生命要存活,细胞就需要能量,怎么办呢?

    身体的细胞就开始利用分解脂肪和蛋白质来提供能量。脂肪和蛋白质是构成身体体重除了水之外的最重要的东西了,少了它们,想不消瘦都难。

    所以,肥胖一般发生在糖尿病早期,消瘦发生在后期。

  • 什么时候机器人这么灵活了?Atlas,加油!

    好久没关注机器人领域了,尤其是动力机器人,现在大家都在人工智能领域奋斗,阿尔法狗红遍大江南北。

    传统的动力机器人差点被遗忘了,最近网上的一段视频,将动力机器人再次带到了人们的视线中。[go]

    这个被叫做Atlas的大家伙,中文名“大力神”,瞧这名字也取得霸气。该机器人来自于“波士顿动力”,这是一家老牌黑科技公司,热衷于研发各种机器人、机器狗,性能卓越。

    在计算的能力方面,计算机已经早就超越人类了,但是计算机却没有超越人类,即便有阿尔法狗这样的存在。因为人脑的功能可不仅仅是计算,我们的大脑里还装着人脸识别功能、视觉压缩和记忆、稳定站立和走路、语言等等功能逆天的模块。

    这一次Atlas的三级跳摆脱了以前跳跃的笨拙,从视频中可以明显看出,这次的跳跃和人类的跳跃实在太像了。这难度一点都不比所谓人工智能差。

    为什么呢?因为这真的很难,单单“稳定站立和走路”有多难,你问问一个经常扶着喝醉酒的人就知道了。更别说此次还有跳跃、躲避障碍物、跑步等所谓”简单”功能。

    换成一个人、这里面大脑需要动用视觉处理、空间判断、肌肉协调、重心平衡等各种模块协调作用,如果你认为人脑很强悍,那么此次Atlas也足够强悍了,虽然他还不会运算,没关系,给他脑袋上装个“阿法尔狗”。

  • 以p53基因为例,看看基因和基因型有什么区别?

    现在基因检测已慢慢进入寻常百姓家,可是基因报告解读却异常复杂,单单看报告就让门外之人云里雾里。

    比如报告里有某某基因,又有某某基因型,还有该基因型在人群中占比多少,实在让人费解。今天好奇小子以检测P53基因为例,说说基因和基因型的区别。

    p53基因是一个抑制癌症的基因,这个基因没出问题的时候,会编码形成P53蛋白,这个蛋白的作用是让变异的细胞凋亡。简单点说,如果一个细胞癌变了,不能及时修复的话,这个蛋白就会使得癌细胞不要分裂复制,进而凋亡。

    换句话说,这个基因坏了,癌细胞就会进入分裂周期,开始复制扩散了。

    之所以很多基因检测公司把P53基因检测放在首位,是因为在所有恶性肿瘤中,50%以上会出现该基因的突变。这么多肿瘤和P53有关,不查他查谁呢?

    我们知道,基因是一段DNA序列,这段序列上有胞嘧啶C、鸟嘌呤G、腺嘌呤A、胸腺嘧啶T这四个碱基排列着。正常情况下,A只和T配对,C只和G配对,所谓牛郎配织女、金龙配凤凰。

    说一段基因变异了,通常指的就是这四个碱基对排列发生错误了,话说牛郎没配上织女,岂不异常。

    P53基因定位于17号染色体p13,全长20kb,含有11个外显子,转录2.8kb的mRNA,编码蛋白质为P53,P53为分子量为43.7KDa的蛋白质,但因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处,命名为P53,是一种核内磷酸化蛋白。

    太拗口了,简单点。

    p53基因这个小年轻家住17号染色体短臂1区3带,家里一排房子,大概2万个房间(碱基对),土豪啊,一般基因有1000间房子,这土豪有2万间。一天,土豪想办个公司,拿出家里2800个房屋做模板,找包工头按照这些模板在附近修了2800间房子(mRNA),为了区别,这些房屋换了颜色,红的变绿的,黄的变蓝的,但是功能强大,公司就这么开张了。

    没过多久,公司第一个产品出来了:一个漂亮的蛋白。出厂前称了下重量53,可是后来公司的人把蛋白拆解开测重量只有43.7。什么鬼?零件总共只有43.7,加起来怎么就成了53了。原来测53那天,是用跑步测量法测量(电泳),由于蛋白中有一个叫脯氨酸残基的零件总是拖后腿,跑得慢了,跑得慢的通常都是胖子,和漂亮蛋白同样速度的蛋白重量都是53,所以,咱的漂亮蛋白也被误打上53的标签。可是产品说明书已经大量印发,也只好将错就错了。实际上这个漂亮蛋白还是很苗条的。

    到此,p53基因这个阔少介绍完毕,生产的漂亮蛋白p53也大量上市销售。

    公司大了,难免有劣质产品,漂亮蛋白也就不那么漂亮了,消费者找厂家,厂家说是公司的原因,公司说我是按照阔少家的房子建造的,最后找到阔少,阔少终于承认,由于房子太多,2万间,难免有一些年久失修的。

    也就是说,碱基除了问题。比如,P53基因rs1042522位置,原来是C的地方变成了G,原来是G的地方变成了C。从统计来看,C是好的,G是坏的。两个C是怎么回事呢?还记得染色体是一对一对存在的吗?也就是说p53基因位于17号染色体上,可是17号染色体是有两条的哦,p53还有一个孪生兄弟在另一条17号染色体上。

    rs1042522位置上,两个染色体都是G,则患癌风险最低,都是C,患癌风险最高,一个C一个G,是大多数人没法避免的选择哈。。。。。。中国人GG人群只有20%,统计上显示这部分人群患癌的风险小点;大部分CG型,占58%,普通人群,肿瘤患病风险与人群平均患病率一致;剩下22%就是所谓CC型,患癌风险较普通人群大。

    这个cc.cg.gg就是基因检测报告里经常提到的所谓基因型。看定义:基因型是指生物的遗传型,即控制性状的基因组合类型。为什么总要文绉绉的,所谓基因型就是从爸妈那各自遗传了一点信息,凑成了一对。比如,你要么是男基因型xy,要么是女基因型xx,这里的基因型用一对性染色体区别。对于p53,用其中一个点位的一对碱基区别。

    基因型可以用基因表示,也可以用基因上特殊点位表示,甚至可以用几个基因表示。无论如何表示,基因型得代表一类人。本文p53GG基因型,用一对染色体上命名为p53基因的一个特殊位点上的碱基来表示,代表着一类不易得肿瘤的人群。

    最后,祝大家都GG,GOOD!

    如果想知道C和G是什么,可以看看这篇文章:嘌呤为什么叫嘌呤,嘧啶为什么叫嘧啶? | 好奇小子 (whyboy.com)

  • 为什么素食者也会得脂肪肝

    脂肪肝,就是肝细胞里脂肪多了。正常人都有脂肪,正常的肝细胞里也有,只不过量少,这些肥肉称下重,大概3-5%肝脏的重量,超过这个量就是脂肪肝了。

    脂肪俗称“肥肉”,体检的时候报告单上叫做“甘油三酯“。甘油三脂只是比较主要,肥肉还有磷脂、糖脂和胆固醇等其它脂类,这里只说说甘油三酯是人体内含量最多的脂类。

    甘油经常听,三酯是个什么东东呢?其实就是三个脂肪酸。

    所以,不严谨但科学的说法:脂肪=肥肉=油(甘油)+酸(三个脂肪酸)。

    话说,肝细胞里搞那么多肥肉干吗?当然是为了给人类供能,大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量。从这点上来说,这是个好东西,不过好东西多了就不好了。

    脂肪酸在有充足氧供给的情况下,可氧化分解为CO2和H2O,释放大量能量,脂肪酸是机体主要能量来源之一。脂肪酸还是构成细胞膜的重要成分。不过脂肪酸多了,就和油搅和到一起,先变成肥肉存着,等饥荒的时候再用。

    可惜,现在要碰上饥荒有点难,储存的肥肉越来越多,说明体内提供肥肉的原料脂肪酸也越来越多。脂肪酸又分饱和和不饱和,饱和脂肪酸结构僵硬缺乏弹性,如果细胞用大量饱和脂肪酸构成细胞膜的话,会使得原本像水一样可以自由流动的细胞膜固化,形成一个孤立的“小岛”,导致细胞的部分生理活动失效。简而言之,饱和脂肪酸太死板了,构成细胞膜”闭关锁国“,导致细胞容易失去活力。

    一个人有脂肪肝;一查,甘油三脂高;再查,饱和脂肪酸高;再查,细胞功能受损,胰岛素抵抗;再查,细胞代谢紊乱,糖尿病了。都闭关锁国了,能不糖尿病嘛!

    好,罪魁祸首,饱和脂肪酸从哪儿来?

    大多数植物油含不饱和脂肪酸较多,如大豆油、花生油、芝麻油、玉米油、阿甘油、葵花子油含量较多,而动物油含不饱和脂肪酸很低。

    换句话说,饱和脂肪酸,主要来源就是动物脂肪及乳脂了,这些来源的食物,恰恰胆固醇含量也高,尤其是低密度胆固醇,又叫坏胆固醇,是动脉粥样硬化、血栓的罪魁祸首。

    总结一下:饱和脂肪酸,让细胞闭关锁国;胆固醇,让血管伤痕累累。所以很好理解,心血管病、糖尿病、高血压为什么总放在一起提吧。所谓三高:高血脂、高血压、高血糖,经常一起来,因为饮食里饱和脂肪酸和低密度脂蛋白也是一起来的。

    现在,真正的问题才来了,高脂饮食导致脂肪肝或者”三高“,可明明是素食,为什么也有脂肪肝、糖尿病,肥胖呢?

    不急,好奇小子这就给您慢慢道来。

    听过西方喜欢的美食”鹅肝“吧!由于鹅肝里含有一种脂类,烹饪的时候,这种味道让人欲罢不能,人们特别喜欢,就成了高档美食了。

    可您知道吗?鹅肝其实是鹅的脂肪肝。

    这样的鹅是怎么养出来的呢?吃高脂饮食吗?答案肯定是NO。人类还没这么奢侈,天天大鱼大肉喂鹅,于是,认了算了一种经济一点的方式方法,喂鹅吃大量的玉米,您没听错,好奇小子说的就是”玉米“。

    玉米算素食吧,怎么就和脂肪肝扯上关系了呢?

    这里不得不提玉米里含有一样丰富的东西,名字叫”果糖“。含量有多丰富呢?有企业号称技术已经能够从1公斤玉米中提取1斤果糖。

    吃玉米,吃的一半是果糖。

    果糖是个什么东东?水果中的糖,各类水果中大量存在,跟葡萄糖有相同的化学分子式,但是两者的化学结构全然不同。

    吃这个有什么关系呢?我们不是经常吃水果吗?然而,我们错了,水果并不是我们生活中果糖最常见来源,蔗糖和高果糖玉米糖浆才是。

    蔗糖,是白砂糖,一分子白砂糖含有一半葡萄糖,另一半是果糖。其次就是高果糖玉米糖浆了,这是工业上最常用的一种食品添加剂,例如我们日常生活中常吃的各种面包,果酱,果冻,调味品等,其中大多都含有高果糖玉米糖浆。蔗糖和高果糖玉米糖浆含有大量的果糖,蔗糖中含有50%的果糖,而高果糖玉米糖浆中含有55%的果糖。当然,这也是人们选择它们的主要原因,它们很甜,很便宜,很好卖,很赚钱。

    果糖和葡萄糖不一样,正常情况下,葡萄糖被人体吸收后,最主要的功能就是维持机体的能量供应,或者是合成糖原储存起来,只有很少一部分被合成脂肪,并且当肝脏脂肪含量过高时,这一过程还可以被抑制。但是果糖不同,正常情况下人体并不会利用果糖供能。因此,在肝脏内,果糖的代谢的主要方向就是刺激并参与肝脏脂肪合成,同时,这一过程无法被限制。

    因果糖可绕过糖酵解中的限速酶(磷酸果糖激酶),遂在肝脏,果糖的分解速度快于葡萄糖。果糖可以在肠道顺利地被吸收转化,果糖转化的主要场所是肝脏,转化速度比葡萄糖要快,可分别转化成糖原、葡萄糖和脂肪。由于果糖转化速度快,所以,血液中很少能见到果糖。

    食物中约42%的果糖被转化为葡萄糖,30%的果糖被转化为有机酸,只有14%的果糖进入肝脏。果糖本身是没有毒性的,低剂量的果糖几乎全部由小肠代谢,但极限是0.5g/kg(对于60KG的人来说相当于一瓶500ml的可乐或者1个300g的苹果)。一旦果糖摄入过量,超过小肠代谢阈值,那么多余的果糖就会进入肝脏,引发一系列代谢问题。

    果糖在肝脏中,可以在甘油,进而和脂肪酸合成甘油三酯,肥肉就这么来了,鹅肝就做出来了。

    肥肉入血导致粘稠度增加,那么心血管病的风险就来了,不过暂时不用担心细胞代谢导致糖尿病的危险,因为那是饱和脂肪酸干的事情,和甘油关系不大。

    难道我们不能吃水果了?答案,当然是no。

     

    水果里富含的膳食纤维等元素似乎可以平衡果糖对人体的作用。再者,人的身体里,或者说肠道里,住着一群细菌,这些细菌与饮食关系很大,我们喜欢吃糖,很可能是肠道里的细菌喜欢吃,然后分泌一些物质告诉大脑,吃这东西很爽。有特殊菌群的人,吃糖一点事情没有,就像有瘦菌的老鼠,给它高脂饮食业胖不了是一个道理。

    从进化论的角度来看,大部分人类还没有准备好迎接高糖饮食,高脂饮食,或者是肠道里的细菌还没准备好,所以胖子也就多了。少部分拥有特殊菌群的人,那是随着环境进化了,牛。

    胖子和瘦子肠道菌群不一样,近来研究,肠道菌群与人的性格、情绪也有关,据好奇小子观察,胖子和瘦子的性格还有点区别,期待将来有比较严谨的关于胖子性格和瘦子性格的研究,很好玩哦!

  • 为什么说肠子是人的第二大脑?

    1、颅脑与肠脑都发源于早期胚胎的神经嵴。随着胚胎发育,一部分进入中枢神经系统,另一部分变成肠神经系统。

    2、神经系统最早形成于肠腔动物,人的肠道保持着神经系统就不足为奇了。按这种进化论的逻辑,肠脑才是人的第一大脑,而颅脑不过是脊椎动物慢慢进化而来的。这和胚胎的形成过程也是相符合的,人在妈妈肚子里第一个形成的器官就是肠。有学说认为人在母体的发育过程其实就是人体的进化缩影。

    3、在肠道中还存在着超过一亿个的神经元,这个数量虽然还不能和大脑中的神经元数量相媲美,但也够多了。藉由这些神经元,肠道不但可以感知身体内部的情况,还能处理、分析、传递这些信号。完神经元镶嵌在消化道的肌肉之间形成丰富的神经网络,使得肠道能够时刻监视着身体里面发生的情况,它认识我们吃进来的各种食物分子,它会偷偷的观察我们身体的免疫细胞,它会分泌影响我们情绪的各种激素……

    肠脑中几乎能找到颅脑赖以运转和控制的所有物质,如血清素(5羟色胺)、多巴胺、谷氨酸、去甲肾上腺素、一氧化氮等。五羟色胺80-90%和多巴胺50%从肠道合成,五羟色胺,江湖人称“幸福荷尔蒙”,多巴胺号称“快乐激素”。

    完全独立自主,有木有,说是第二大脑不过份吧!

    4、当然,肠脑也不能太独立了,人还有个大脑的嘛!所以为了更好地发挥作用,肠脑和大脑之间保持着联系,肠-脑轴(gut-brain axis)的概念就被提出来了,二者之间可能通过交感神经系统、免疫(细胞因子)、内分泌(神经肽等)以及肠道细菌代谢产物(通过上述三种通路),实现远程的联系。

    这种联系甚至可以实现调制中枢系统相关的疾病,如自闭症、阿尔兹海默症等。

    在连接大脑和肠道的迷走神经中,从腹部到大脑的神经束比反方向的要多。90%的神经联系是从下至上的。从这个角度似乎可以看到,肠道对大脑的控制甚至多于大脑对肠道的控制。

    5、最后说一句,肠道内的肠道微生物是调节肠道的神经递质和细胞因子分泌的,所以我们很多行为来自于肠道微生物,它们有可能是我们潜意识的发源地,肠道微生物的作用还不止于此,也许人类一半是身体,一半是细菌,后话。

  • 为什么迎风流泪?

    泪液是经由泪道排出,泪道包括泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管。正常情况下,泪液一部分被蒸发掉了,一部分便通过泪道流入鼻腔内。

    有些人对寒冷刺激比较敏感,由于泪腺受到冷空气或风的刺激,反射性地引起泪液分泌增多,而泪点和泪小管受冷刺激后发生痉挛性收缩,本来就比较狭窄的泪小管就不能把过多的泪液马上排出去,便出现了流泪现象。实际上,这种现象是泪腺对寒冷刺激所产生的一种保护性生理反应。

    迎风流泪要不要治疗

    目前,迎风流泪的现象十分普遍,在老年人和年轻人中都十分常见。如果仅在秋冬季节、室外凉风吹拂的状况下出现偶尔的流泪,大多不需要治疗。而如果在室内,或者在没有风吹的情况下,也容易不由自主的流泪,那可能就是泪道疾病,需要及时检查诊断。

  • 为什么臭豆腐臭?

    臭豆腐按照工艺可以分为发酵和非发酵两种。市场上卖的青方腐乳便属于发酵臭豆腐,是在豆腐的基础上发酵而来。
    首先要用溶解的青矾水浸泡豆腐坯,青矾的主要成分是硫酸亚铁,起上色和产生臭豆腐特殊气味的作用。浸泡一段时间之后,人们就会把配置好的臭卤倒进去,用卤水再浸泡一段时间,当这些豆腐坯成形入味之后,就把豆腐坯捞出来,沥干,油炸,再刷上一层调味料就可以吃了。

    长沙臭豆腐在将豆腐准备好之后,加入了香菇、豆豉!大家都知道香菇是黑色的、豆豉也是黑色的,在进行进一步的发酵过程中,香菇和豆豉的汁液就会流出黑色的汁液,然后将准备好的豆腐放进香菇和豆豉汁液中,就形成了我们常见的黑色长沙臭豆腐!

    臭味来源于微生物(常采用霉菌或乳酸菌)发酵蛋白质,产生的硫化物(例如硫化氢、二甲基二硫、二甲基三硫、二甲基四硫)、吲哚和部分具有臭味的氨基酸(例如丙氨酸)。

    街头上卖的油炸臭豆腐则属于非发酵臭豆腐。非发酵臭豆腐的臭味来源于臭卤水。现在这种豆腐也很常见了,没有加入香菇、豆豉之类的东西。臭味没有那么浓,颜色也没有那么黑。

    臭卤水以用豆豉2.5kg为标准计算,须加清水15kg烧开,过滤后,在汁水内加碱1500g浸泡半个月左右,每天搅动1次,发酵后即成卤水。

    榴莲之所以臭也是因为硫化物,硫化物吃多了对人体健康有影响哦!

  • 为什么储存干细胞?

    干细胞储存对于未来医学的意义:

    1、脐带血储存(主要是公共库),为血液系统疾病需要骨髓移植的患者提供脐血造血干细胞的来源。

    2、自体脐带血储存的干细胞虽然在自体恶性血液系统疾病(如白血病)方面使用的概率很低;然而自体脐带血干细胞在除血液系统疾病以外的其它疾病上依旧可以发挥一定的作用,如中枢神经系统病变、缺血性下肢血管病变、组织再生等。

    3、干细胞由于其分化和修复的功能,具有再生各种组织器官和人体的潜在功能,医学界称为“万用细胞”,是未来细胞治疗必不可少的一项武器。

    4、由于干细胞不像化学药物拥有稳定的均一性,未来可能即按照药物管理,又按照医疗技术管理,储存的自体干细胞在未来可以作为技术应用的种子细胞,具有无免疫排斥风险、自体移植成活率高等优点。

    5、干细胞在再生医学、新药试验和疾病研究这三大领域中具有巨大研究和应用价值,随着研究的深入,各国的干细胞药物陆续上市,进一步验证了干细胞未来的医学应用价值。

    6、干细胞治疗的核心技术在于对干细胞进行诱导分化,使其分化为具备临床治疗所需功能的细胞;而细胞分化的过程由其细胞核内的DNA控制。诱导干细胞定向分化,一个重要的手段也是对其细胞核基因进行调控,从这个意义上说,基因测序与干细胞治疗存在天然的互补关系。未来,干细胞治疗将会更多、更深地与精准医疗结合。

    7、体外构建成具有三维结构的组织,进而可“制造或再生”出结构与功能均较为复杂的器官,为细胞治疗、组织替代治疗、器官移植等提供新的技术途径。

    8、干细胞可与基因工程技术相结合,利用外源基因、基因定点缺失与突变等进行更加有效的基因治疗。

     

    干细胞储存对于个人和家庭的意义:

    1、个人的生物资源,是给孩子和家庭健康带来保障的生命种子。

    2、随着年龄增长,干细胞的数量和活性有所下降,年轻时候保存的干细胞是一份不可多得的礼物。

    3、随着未来基因治疗、基因测序技术的深入发展,原版的基因对照,是对于未来精准医疗的一大帮助。

    4、干细胞技术日新月异,储存干细胞是给孩子和家庭的一种保险。